MIRA-1,无毒且p53诱导剂
规格
| Cas Number | 72835-26-8 |
| 规格或纯度 | ≥99% |
| 纯度 | ≥99% |
| 包装 | 5g 或 250mg 或 1g 或 50mg 或 10mg |
产品信息
| 别名 | 1-[（1-氧丙氧基）甲基]-1H-吡咯-2,5-二酮；WRN 解旋酶抑制剂；NSC 19630；1-((1-氧代丙氧基)甲基)-马来酰亚胺；1-((1-O氧代丙氧基)甲基)-1H-吡咯-2,5-二；MIRA-1；p53激活剂VIII |
| 品牌 | 阿拉丁 |
| 溶解性 | Soluble in water to 100 mM, in ethanol to 100 mM and in DMSO to 100 mM |
| 简短描述 | 新型，无毒且选择性的p53诱导剂 |
| 英文简短描述 | Novel, nontoxic and selective p53 inducer |
| 过滤标签 | Apoptosis,MDM-2/p53 |
| 储存温度 | 2-8°C储存 |
| 运输条件 | 冰袋运输 |
| 生化和生理学机理 | 新型，无毒和选择性的p53诱导剂。抗肿瘤剂。以突变的p53依赖性方式促进肿瘤细胞凋亡（IC 50 = 10μM）并延长生存期。在体内和体外具有活性。 |
| 备注 | 如果有可能，您尽量在使用的当天配置溶液，并在当天使用完它。但是，如果您需要预先配制储备溶液，我们建议您将溶液等份保存在-20°C的密封小瓶中。通常，它们最多可以使用一个月。在使用前和打开样品瓶之前，我们建议您让您的产品在室温下平衡至少1小时。需要更多关于溶解度，用法和处理的建议吗？请访问我们的常见问题（FAQ）页面以获取更多详细信息。 |
| 描述 |
细胞渗透性马来酰亚胺化合物选择性抑制Werner综合征WRN解旋酶活性（IC50 = 20 µM）超过其ATP酶和核酸外切酶活性（µ50 M时分别抑制19%和<10%），而对其他两种人类RecQ家族DNA解旋酶（RECQ1和Werner综合征BLM）、范可尼贫血组J解旋酶FANCJ以及其他三种大肠埃希菌解旋酶RecQ、UvrD和DnaB的解旋酶活性没有影响。MIRA-1/NSC 19630在HeLa 1.2.11培养物中的WRN依赖性抗增殖活性（在48 h 3 µM治疗后，无论是否有siRNA介导的WRN耗竭，抑制率分别为0%和95%）显示为复制叉阻断（72小时2 µM治疗后PCNA病灶染色增加20倍）、DSB增强（72小时2 µM治疗后γ-H2AX病灶染色增加17倍）和S期人群增加（72小时2 µM治疗后从24%增加到42%）导致的凋亡诱导的直接结果。在某些细胞中，MIRA-1/NSC 19630似乎也通过恢复某些（但不是全部）p53突变体的DNA结合和反式激活功能发挥其凋亡作用，至少部分是这样。
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| 英文描述 |
A cell-permeable maleimide compound selectively inhibits Werner syndrome WRN helicase activity (IC50 = 20 µM) over its ATPase and exonuclease activities (19% and <10% inhibition, respectively, at 50 µM), while exhibiting no effect against the helicase activity of two other human RecQ family DNA helicases (RECQ1 and Werner syndrome BLM), Fanconi anemia group J helicase FANCJ, as well as three other E. coli helicases, RecQ, UvrD, and DnaB. The WRN-dependent antiproliferation activity of MIRA-1/NSC 19630 in HeLa 1.2.11 cultures (0% vs. 95% inhibition with or without siRNA-mediated WRN-depletion, respectively, after 48 h 3 µM treatment) is shown to be a direct result of apoptosis induction due to replication forks blockage (20-fold increase in PCNA foci staining after 72 h 2 µM treatment), enhanced DSB (17-fold increase in γ-H2AX foci staining after 72 h 2 µM treatment), and increased S-phase population (from 24% to 42% after 72 h 2 µM treatment). In some cells, MIRA-1/NSC 19630 appears to also exert its apoptotic effect, at least in part, by restoring DNA-binding and transactivation function of some, but not all, p53 mutants.
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